BPH的流行病学和病因学
流行病学
组织学上BPH的发生率随年龄的增长而增加，一般发生在40岁以后，60岁男性人群中BPH的发生率>50%，80岁时高达83%。
- 与组织学表现相类似，随着年龄的增长，下尿路症状的发生率也随之增加。约有50%组织学诊断BPH的男性有中-重度LUTS。
- 有研究表明似乎亚洲人较美洲人更易于产生中-重度BPH相关症状口。
- 关于临床BPH发病率的研究结果差异很大，可能是受到诊断标准、人群选择及调查手段差异等因素的影响。国内患者就诊率可能偏低。
病因学
BPH的发生必须具备年龄增长及有功能的睾丸两个条件。国内学者调查了26名清朝宦官，发现21人的前列腺已经完全不能触及或明显萎缩。 BPH发生的具体机制尚不明确，可能是由于上皮和间质细胞增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起的。BPH 发生的相关因素有雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质-腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等。
病理
- McNeal将前列腺分为外周带、中央带移行带和尿道周围腺体区。
- BPH结节多发生于移行带和尿道周围腺体区。
- 早期尿道周围腺体区的结节多为间质成分;而早期移行带结节则主要表现为腺体组织的增生，并有间质成分的相对减少。间质组织中的平滑肌也是构成前列腺的重要成分，这些平滑肌及前列腺尿道周围组织受肾上腺素能神经、胆碱能神经或其他酶类递质神经支配，其中以肾上腺素能神经起主要作用。在前列腺和膀胱颈部有丰富的α受体，尤其是α1受体，激活这种肾上腺素能受体可以明显增加前列腺尿道阻力。
- 前列腺的固有包膜与下尿路症状密切相关。由于有该包膜的存在，增生的腺体受压挤压尿道并向膀胱膨出从而加重尿路梗阻。前列腺增生后，增生的结节将腺体的其余部分压迫形成“外科包膜”，两者有明显分界。增生部分经手术摘除后，遗留下受压腺体，故术后直肠指检及影像学检查仍可以探及前列腺腺体。
病理生理改变
BPH导致前列腺部尿道延长受压变形、狭窄和尿道阻力增加，引起膀胱高压并出现相关排尿期症状。随着膀胱压力的增加，出现膀胱逼尿肌代偿性肥厚、逼尿肌不稳定并引起相关储尿期症状。如梗阻长期未能解除，逼尿肌则失去代偿能力。继发于BPH的上尿路改变，如肾积水及肾功能损害，其主要原因是膀胱内压力升高。
临床表现、诊断及治疗原则
BPH患者主要表现为LUTS，包括储尿期症状、排尿期症状及排尿后症状。储尿期症状包括尿频、尿急、尿失禁及夜尿增多等;排尿期症状包括排尿踌躇、排尿困难及排尿间断等;排尿后症状包括排尿不尽感、尿后滴沥等。 通常人们把老年男性的LUTS均归因于前列腺疾病，特别是BPH。但是，目前认为BPH 引起的LUTS只是引起所有老年男性LUTS原因中的一部分，还应考虑其他疾病，包括膀胱疾病(如膀胱过度活动症逼尿肌功能低下、间质性膀胱炎)、尿道疾病(如尿道狭窄)、肾脏疾病(如肾小管功能障碍)及神经系统的疾病(如下丘脑功能障碍)。
所以，需要泌尿外科医师用整体的观念来理解LUTS。另外，有LUTS的中老年男性还可能伴有勃起功能障碍，并且与LUTS的严重程度相关。东南亚的一项研究中，82%的LUTS男性患者存在勃起功能障碍。因此，有学者将与前列腺有关的LUTS、勃起功能障碍和慢性盆腔疼痛综合征统称为下尿路功能障碍( lower urinary tract dysfunction, LUTD )
诊断BPH引起的LUTS需要根据症状、体格检查，尤其是直肠指检、影像学检查、尿动力学检查及内镜检查等综合判断。而对LUTS的治疗除了对因治疗以外，越来越多的泌尿外科医师开始重视对LUTS的对症治疗。针对LUTS的多病因特征，在治疗上也应采用多样化的综合治疗。对病因明确的LUTS，应尽可能采用对因治疗结合对症治疗;对可知病因而无法治疗的或病因不明确的LUTS应采用对症治疗。目前，针对BPH引起的LUTS，治疗上主要包括观察等待、药物治疗及外科治疗。
治疗目的是减轻症状，改善生活质量，延缓疾病进展及预防并发症发生。