泌尿系统感染诊断治疗指南（概述）

本指南的适用范围为成人泌尿系统非特异性感染性疾病。没有包括泌尿系统结核泌尿系统寄生虫病、性传播疾病、生殖系统感染、儿童泌尿系统感染。

基本定义

泌尿系统感染又称尿路感染，是肾、输尿管、膀胱和尿道等泌尿系统各个部位感染的总称。

1.尿路感染尿路上皮对细菌侵人的炎症反应通常伴随有细菌尿和脓尿
2.细菌尿正常尿液是无菌的，如尿中有细菌出现，称为细菌尿中。细菌尿可以是有症状的，也可以是无症状的。细菌尿定义本身包括了污染。
3.脓尿尿中存在白细胞(WBC)，通常表示感染和尿路上皮对细菌入侵的炎症应答中。

流行病学

泌尿系统感染是最常见的感染性疾病之一，全球每年有1.3亿~ 1.75 亿人患病，目前已是仅次于呼吸道感染的第二大感染性疾病。据统计女性一生有60%的可能性会患UTI，在我国尿路感染占院内感染的9.39%~ 50%”。尿路感染是人类健康所面临的最严重的威胁之一。

常见的致病菌

临床常见感染性疾病的致病病原微生物包括病毒、细菌、真菌和寄生虫4种，其中细菌为原核细胞微生物，按革兰染色分为革兰阳性细菌和革兰阴性细菌，再按细菌的球状和杆状形态分为革兰阳性球菌、革兰阳性杆菌、革兰阴性球菌和革兰阴性杆菌四大类。

大多数尿路感染是由来源于肠道菌群的兼性厌氧菌感染引起，所以尿路感染本质上是一种内源性感染。此外，尿路感染也可由来源于阴道菌群和会阴部皮肤的表皮葡萄球菌和白念珠菌等所引起。在所有这些病原菌中，大肠埃希菌导致了85%的社区获得性尿路感染和50%的医院获得性尿路感染。

其余的社区获得性尿路感染则主要由革兰阴性变形杆菌和克雷伯菌，以及革兰阳性粪肠球菌引起。医院内感染主要由大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、肠球菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、屎肠球菌和粪肠球菌等引起。国内尿路感染病原菌特点为大肠埃希菌感染比例下降，而产超广谱B内酰胺酶肠杆菌比例增加，另一个特点是肠球菌感染比例增加。

细菌耐药及尿路感染常见耐药菌

细菌耐药性又称抗药性，系指细菌对于抗菌药物作用的耐受性。耐药性可分为固有耐药和获得性耐药。固有耐药性又称天然耐药性，是由细菌染色体基因决定、不会改变的，如铜绿假单胞菌对氨苄西林天然耐药，嗜麦芽窄食单胞菌对碳青霉烯类天然耐药，获得性耐药性是由于细菌DNA碱基突变或获得外源性耐药基因，使其不被抗菌药物杀灭。如大肠埃希菌产生B-内酰胺酶而耐药。

(一)细菌耐药的机制包括

1.产生灭活抗菌药物的各种酶或钝化酶，使药物在作用于细菌前就被破坏。如ESBLS、金属酶造成B-内酰胺类耐药，而氨基苷类钝化酶则是临床上细菌对氨基糖苷类产生耐药的最常见最重要的机制，

2.改变药物作用靶位。包括青霉素结合蛋白(PBP)的改变导致的B-内酰胺类抗菌药物耐药如MRSA的产生及DNA拓扑异构酶的改变引起喹诺酮类抗菌药物耐药。

3.细胞膜透性屏障和抗菌药物主动外排泵。细菌细胞壁或细胞膜通透性改变导致抗菌药物无法进入细菌内起作用，如革兰阳性菌对多黏菌素类耐药就是因为后者难以通过细菌的厚细胞壁所致，而铜绿假单胞菌对多种抗菌药物的耐药就是因为其外膜存在着独特的外排系统，其次由于其外膜蛋白OprF缺失，使药物不易通过所致。

需要注意的是，细菌耐药性复杂，临床上很多病原菌同时存在两种以上的耐药机制，使之对多种抗菌药物同时耐药。

(二)多重耐药菌(MDRO)

主要是指对临床使用的三类或三类以上抗菌药物同时呈现耐药的细菌。常见多重耐药菌包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、万古霉素耐药肠球菌(VRE)、产ESBLs细菌、耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌(CRE)等。

1.产超广谱B-内酰胺酶(ESBLS)细菌 ESBLS是指由细菌质粒介导的能水解氧亚氨基B-内酰胺抗菌药物，并可被B-内酰胺酶抑制剂(如克拉维酸)所抑制的一类酶。ESBLS可通过质粒介导使耐药基因在细菌间扩散，从而造成严重的医院交叉感染和院外耐药菌的扩散。

国内有研究”报道产ESBLS大肠埃希菌对除碳青霉烯类、磷霉素外的很多抗菌药物均有较高的耐药性(耐药率从28.6%~85.7%不等)，较不产ESBLS大肠埃希菌的耐药率高20.0%~80.0%。长期住院高龄、留置尿路导管、免疫力低下及经尿道手术等与产ESBLs菌株引起的尿路感染有关，除以上原因外，抗菌药物的选择性压力也是细菌产生耐药菌株的主要因素，在头孢菌素广泛应用产生的选择压力下，产ESBLS有明显增多趋势，而限制头孢菌素的使用后产ESBLs菌也随之减少，这一现象表明产ESBLs菌的产生是与头孢菌素选择压力密切相关的。

由于产ESBLs的微生物能水解B-内酰胺环，并且载有ESBLS编码基因的质粒常含耐甲氧苄啶和磺胺甲基异恶唑的编码基因，因此，ESBLS引起的尿路感染在药物选择上非常局限。常用的抗菌药物选择如下。

(1)头霉素是一类a-甲氧基头孢霉素，在头孢烯的结构中引人7a甲氧基可提高其对B-内酰胺酶的稳定性。因此，头霉素类对ESBLs的水解效应较稳定对产ESBLS及不产ESBLs的敏感菌具有相同强的抗菌活性，耐药率约10%

(2)产ESBLs细菌对B内酰胺类抗菌药物联合克拉维酸、舒巴坦或他唑巴坦的复方制剂较为敏感。国内的药敏显示B内酰胺/B内酰胺酶抑制剂复方制剂有很好的抗菌活性，敏感性高达80.3%，耐药率仅为6.1%“。目前常用的B内酰胺/B内酰胺酶抑制剂复方中，以哌拉西林/三唑巴坦和头孢哌酮/舒巴坦的抗菌作用较强。

（3)拉氧头孢的7-氨基头孢烷酸上的硫原子被氧原子取代，在化学结构和抗菌谱上有别于第三代头孢菌素，研究显示对ESBLs阳性大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌具有很高的抗菌活性，敏感率分别为97.8%。和95.1%，与ESBLs阴性菌相似“，但临床应用报道不多，目前多用于产ESBLs菌株导致的轻、中度感染或降阶梯治疗中，尚需要更多的临床研究证实其疗效。

(4)现有的证据表明产 ESBLS大肠埃希菌对磷素的耐药率为3.4%~16.1%。在其他各种口服抗菌药物耐药性不断增加，临床经验用药越来越困难的今天，磷霉素氨丁三醇在尿路感染的治疗中地位越来越重要。

(5)呋喃妥因对产ESBLS大肠埃希菌具有很好的体外抗菌活性，具有85.8%的敏感率，且尿中浓度高，是治疗下尿路产ESBLS大肠埃希菌感染的口服药物选择之一。

(6)产ESBLs尿路感染者对喹诺酮类耐药率较高，可达50%或更高，非产ESBLs者耐药率16%~40%。如在体外试验中未出现耐药，诺酮类可视为对ESBLS引起的复杂尿路感染的治疗选择。

(7)碳青霉烯类对产ESBLs细菌的抗菌性最强ESBLS不能水解碳青霉烯类。而且碳青霉烯类对细菌外膜有良好的穿透性，产ESBLs菌对碳青霉烯类的耐药现象比较少见。但应注意避免该类药物的滥用,延缓碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌的增多。

2.耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)，依据感染发生区域不同，可以进一步分为社区获得性MRSA(CA-MRSA，患者在门诊或入院48小时之内分离到MRSA，1年内无住院或与医疗机构接触史，未留置各种导管及其他穿透皮肤的医用装置)和医院获得性MRSA(HAMRSA)。

MRSA的耐药机制主要是金黄色葡萄球菌携带有mecA基因，该基因编码一种独特的青霉素结合蛋白PBP2a，PBP2a对第五代头孢菌素以外的B-内酰胺类抗菌药物亲和力很低，造成对B-内酰胺类药物的耐药。

MRSA还可通过改变抗菌药物作用靶位，产生修饰酶，降低膜通透性产生大量PABA等不同机制，对大环内酯类、氨基糖苷类、氟喹喏酮类、磺胺类、四环素类、利福平等抗菌药物均产生不同程度的耐药。

MRSA感染的高危人群为创伤比较大的手术患者、大面积烧伤患者、免疫缺陷者、长期住院及老年患者，MRSA极易在这些患者中引起感染的流行和暴发。MRSA传播主要通过医护人员的手，在医师和患者之间、医护人员之间和患者间播散，另外敷料、衣物等物品可携带MRSA，加速MRSA在院内的流行而且患者一旦携带或感染MRSA，该菌可在患者身上存在达数月之久。

MRSA尿路感染的临床治疗存在一定困难，呋妥因、磷霉素氨丁三醇、万古霉素、达托霉素、利奈唑胺对MRSA具有很强抗菌活性，耐药率低，其中，呋喃妥因和磷霉素氨丁三醇血药浓度低，尿中药物浓度高，适用于治疗MRSA下尿路感染，万古霉素、达托霉素和利奈唑胺血药浓度和尿中均能达到较高药物浓度，可用于治疗上尿路MRSA感染。医院应加强对新入院及 MRSA易感者的检查、加强消毒制度及医护人员手卫生以防院内交叉感染。

3.肠球菌

粪肠球菌和屎肠球菌属于需氧革兰阳性球菌，是肠道和生殖道的正常菌群，近年来，逐渐成为医院感染的主要病原菌之一，尿路感染也不例外，尤其在国内，粪肠球菌和屎肠球菌均为引起尿路感染的重要病原菌，国内多年的细菌流行和耐药监测结果显示肠球菌感染处于男性和女性尿路感染的第2位和第3位。由于该菌细胞壁坚厚，许多抗菌药物难以进人细菌体内表现为耐药，尤以屎肠球菌为明显。

肠球菌产生一种特殊的青霉素结合蛋白(PBPS)导致其与青霉素结合力降低，因此，对青霉素具有固有的低度耐药性，对头孢菌素也是天然耐药。肠球菌对氨基糖苷类的耐药性则分为细胞壁屏障导致的中度耐药和质粒介导的氨基糖苷醇化酶AAC(6’)-APH(2”)高水平耐药，高水平耐药也称为高水平氨基糖苷耐药肠球菌(HLARE)。万古霉素耐药的肠球菌(VRE)国内有逐渐增多趋势，尤其是vanA基因型万古霉素耐药屎肠球菌。

从国内的细菌耐药监测数据看，氨苄西林对粪肠球菌仍保持较好抗菌活性，而粪肠球菌对左氧氟沙星的敏感率也超过69%，因此，氨苄西林和左氧氟沙星均可用于粪肠球菌尿路感染治疗。屎肠球菌对氨卡西林的耐药率已超过80%，而且屎肠球菌对左氧氟沙星的敏感率不足10%，所以这两类药物均不适合用于屎肠球菌尿路感染治疗。米诺环素对屎肠球菌体外具有较好抗菌活性(耐药率为33%)，且尿中具有很高的药物浓度，可用于肠球菌下尿路感染治疗。从药敏数据上看万古霉素和替考拉宁仍是粪肠球菌和屎肠球菌最敏感的药物，但需要警惕的是近年我国VRE逐渐增多，所以必须加强尿分离肠球菌对糖肽类药物耐药性的监测。

诊断

(一)症状

尿路感染相关症状包括尿频、尿急、尿痛、耻骨上区不适和腰骶部疼痛，门诊尿路感染就诊患者95%为急性膀胱炎，最常见的症状依次为尿痛、尿急和尿频，可有肉眼血尿。

上尿路感染患者除了排尿症状外，多以全身症状就诊，包括寒战、发热、腰痛、恶心、呕吐等。但约1/3仅有膀胱炎症状的患者经进一步检查发现同时存在上尿路病变中。输尿管支架相关肾盂肾炎，患者可能没有典型的腰痛症状”。

对尿路感染有诊断意义的症状和体征为尿痛尿频、血尿、背部疼痛和肋脊角压痛，如果女性患者同时存在尿痛和尿频，则尿路感染的可能性为 90%

(二)体检

除一般查体外，应进行全面的泌尿系统体检，男性患者行外生殖器和直肠指检检查。急性膀胱炎患者可有耻骨上区压痛，但缺乏特异性。发热、心动过速、肋脊角压痛对肾盂肾炎的诊断特异性高。

盆腔和直肠检查对鉴别是否同时存在的合并疾病有意义。女性慢性、复发性、难治性尿路感染必须行盆腔检查。当患者存在不明原因的发热、严重的低血压、感染中毒性休克时，要考虑存在肾盂肾炎的可能。

(三)实验室检查

1.尿常规检查

包括尿液理学检查、尿生化检查和尿沉渣检查。不同单位使用的检查方法不同，化验单上有说明，应用最普遍的是尿液的干化学分析仪检查和尿沉渣人工镜检。

(1)尿液的理学检查:尿液外观浑浊对诊断症状性菌尿的敏感性为90.4%，特异性为66.4%9

(2)尿生化检查:现今最常用的是半自动或全自动的尿干化学分析仪，使用多联试剂带浸入一次尿液可同时测定多个项目。尿液生化检查用于诊断尿路感染的敏感性较低，阴性结果对除外尿路感染的特异性较高 。

尿液生化检查包含有8~11项检查，其中与尿路感染相关的常用指标包括:

①亚硝酸盐(NIT):正常值为阴性。阳性见于大肠埃希菌等革兰阴性杆菌引起的尿路感染，尿液中细菌数>10’/m1时多数呈阳性反应，阳性反应程度与尿液中细菌数成正比。应注意尿中有大量淋巴细胞时该结果为阴性。

②白细胞酯酶(LEU):正常值为阴性，尿路感染时为阳性。

③尿蛋白:正常定性为阴性，定量<100mg24h。尿路感染可有蛋白尿，通常<2g/24hn。

(3)尿沉渣检查:常用方法有尿沉渣显微镜检和尿有形成分分析仪检查。

①尿沉渣显微镜检:离心尿尿沉渣中白细胞1~2个/HP表示非离心尿中白细胞为10个/mm’配合革兰染色可以作为感染的确定性诊断。有症状的女性患者尿沉渣显微镜检诊断细菌感染的敏感性60%~100%，特异性49%~100%。应注意尿检没有白细胞不能除外上尿路感染，同时尿白细胞也可见于非感染性肾疾病，镜下血尿见于40%~60%的膀胱炎患者，对诊断尿路感染敏感性较低。

②尿有形成分分析仪检查:尿有形成分分析仪会自动进行标本的定时、定速离心，留取定量的尿沉渣，在相差显微镜下，数码摄像系统对每个层流经过的标本摄像，计算机进行图像分析，提取尿有形成分特征，运用形态识别软件自动识别和分类尿液有形成分。

2.尿培养 治疗前的中段尿标本培养是诊断尿路感染最可靠的指标。

(1)尿标本收集

排尿标本:既往做过包皮环切术的男性患者收集尿标本前无需特殊准备，未行包皮环切术的男性患者收集标本前应上翻包皮用肥皂清洗阴茎头，然后用清水冲净后再收集标本。除非患者不能自行排尿，否则不必导尿取标本。

对女性应指导患者分开阴唇，使用清水及湿纱布清洗尿道周围区域后再收集中段尿标本。不推荐使用消毒剂消毒尿道口。如果排尿标本检测到阴道上皮细胞和乳酸杆菌考虑存在污染，此时应使用导尿标本。

导尿标本:导尿后收集导管中段尿比排尿标本更精确，但有医源性感染的可能，抗菌药物预防此类感染仅限于针对有感染高危因素的患者。如果患者无法自行排尿，应行导尿留取标本。

耻骨上穿刺抽吸尿标本:是最精确的留取标本的方法，但仅限于不能按要求排尿(如脊髓损伤)的患者，在新生儿和截瘫患者也可以使用。

（2)关于尿培养细菌菌落计数数量的说明

自1960年起，尿培养细菌菌落计数>10CFU/m1被认为是尿路感染的诊断指标，此数值对尿路感染诊断的特异性较高。

美国感染疾病学会(IDSA)和欧洲临床微生物学和感染疾病学会(ESCMID)规定的尿路感染细菌培养标准为1:急性非复杂性膀胱炎中段尿培养>10’CFU/ml;急性非复杂性肾盂肾炎中段尿培养>10’CFU/ml;女性中段尿培养>10’CFU/m1男性中段尿培养或女性复杂性尿路感染导尿标本>10*CFU/ml。综上所述，并没有一个固定的数值可以用于在任何情况下诊断所有类型的尿路感染，需要根据临床情况具体分析。

3.感染标志物

(1)降钙素原(PCT):是血清降钙素(CT)的前肽物质。在细菌感染/脓毒血症状态下，PCT在各个组织、器官大量形成并释放进入血液循环系统。感染后3~4小时开始升高，于6~12小时达到峰值，8~24小时达到稳定期，半衰期接近24小时，最高浓度可以达1000ng/m129]。，其代谢不受类固醇等药物治疗影响，肾功能不全时，PCT半衰期可不同程度的延长。

在感染疾病严重程度的发展过程中，PCT随着严重程度的不同(局部感染、脓毒血症、严重脓毒血症、脓毒性休克)，呈现由低到高的浓度变化，PCT<0.05 ng/ml为正常，0.05~0.5 ng/ml考虑为局部感染，0.5~ 2ng/ml考虑可能存在全身感染，2~10ng/m高度怀疑感染及全身炎症反应，>10ng/ml考虑存在严重脓毒症、脓毒性休克。

研究发现，使用PCT>1.16ng/m作为尿路感染引起菌血症诊断标准的敏感性为100%，特异性97%，阳性预测值84%阴性预测值100%，显著优于血乳酸、C反应蛋白。而CRP对于判断患者是否存在脓毒症、脓毒性休克以及患者30天死亡率没有作用。

PCT可用于区分不同病原菌感染，研究显示2对感染性脓毒症，革兰阴性杆菌感染患者的PCT水平显著高于革兰阳性球菌感染和真菌感染，分别为8.9(1.88~32.6)、0.73(0.22~3.4)和0.58(0.35 ~0.73)，有助于经验性抗菌药物应用的选择。

PCT还可用于指导临床感染性疾病治疗中抗菌药物的使用:一项前瞻性、多中心、随机、对照、开放性研究纳入1575例感染患者，随机分为PCT指导组(n=761):PCT峰值下降80%以上或PCT水平将至0.5μg以下时建议停用抗菌药物;和标准治疗组(n=785):根据当地抗菌药物使用原则应用。结果显示:PCT指导治疗组每位患者的医疗总费用降低3503欧元，相比无PCT指导治疗的患者节省了9.2%降低的费用主要来自于缩短的住院时间，血培养减少以及抗菌药物治疗天数的减少B3。因此应用PCT监测抗菌药物疗效可减少抗菌药物暴露时间，不增加死亡风险，具有显著卫生经济学价值。

(2)白细胞介素-6(IL-6):

是一种细胞因子属于白细胞介素的一种。IL-6是多功能的细胞因子，当其作为急性期炎症因子时，主要刺激参与免疫反应的细胞增殖分化并提高其功能，参与炎症反应和发热反应，通过IL-6受体和gp130作用于不同的靶细胞发挥多种生物调节作用。

IL-6是体循环中半衰期最长的前炎症介质，激活时间快速，半衰期约1小时。IL-6的生物学作用包括诱导肝脏CRP的产生和释放、诱导PCT的产生炎症反应发生后，IL-6率先生成，产生后诱导PCT和CRP生成，是炎症、脓毒症的早期敏感性“警示”标志物，并且随着疾病的进展IL-6水平逐渐升高。一项纳入6项研究meta分析显示，IL-6用于脓毒症的诊断敏感性为80%，特异性为85%，曲线下面积(AUC)为0.868，IL-6用于脓毒症的辅助诊断准确性高。

综上所述，在脓毒血症/重度脓毒血症或脓毒性休克辅助诊断中，PCT有最高的敏感度，而IL-6有更高的特异性，IL-6联合PCT可以优势互补，提高辅助诊断脓毒症的及时性与正确率.影像学检查因为阳性发现极少，故不推荐对女性非复杂性膀胱炎施行静脉尿路造影(IVU)或膀胱镜检查。

反复发作尿路感染、复发性肾盂肾炎、合并无痛血尿或怀疑合并有泌尿系结石或梗阻时，推荐进行进一步的影像学检查。

泌尿系统超声作为首选项目，可以发现合并的尿路梗阻、积脓、结石等病变。在超声有阳性发现时:CT是进一步明确病变的有效检查，优于MRI.尿路X线片(KUB)和IVU可以发现上尿路结石和畸形。

鉴别诊断

1.女性有尿路感染症状时应考虑是否存在阴道炎、生殖器溃疡或淋病。通过妇科检查可以明确，如果患者存在阴道分泌物或外阴炎症常可鉴别，盆腔双合诊可以除外盆腔肿块和盆腔炎。

2.有下尿路症状并存在脓尿，但尿培养阴性的患者应考虑有无淋病双球菌感染或解脲支原体感染。

3.对有下尿路症状但没有感染证据的女性患者应与引起下尿路症状的其他疾病如膀胱过度活动等相鉴别。

4.青年男性的尿路感染症状需与前列腺炎引起的下尿路症状相鉴别，中老年男性需与前列腺增生等疾病引起的下尿路症状相鉴别。

5.缺乏充分感染依据的膀胱刺激征患者应除外有无膀胱原位癌的存在。

6.对一般抗菌药物治疗无效的尿路感染应除外有无泌尿系统结核。

治疗

(一)一般治疗

包括对症治疗、多饮水及生活方式的调整等。

(二)观察

一些特殊情况下的无症状菌尿患者不需要常规抗菌药物治疗，需要密切观察病情(详见后面章节)。

(三)抗菌药物治疗

抗菌药物治疗是尿路感染的主要治疗方法，推荐根据药敏试验选择用药。

1.常用抗菌药物的作用机制

(1)干扰细菌细胞壁合成，包括B-内酰胺类的青霉素、头孢菌素、碳青霉烯类、磷霉素和万古霉素等
(2)损伤细菌细胞膜，有多黏菌素B、制霉菌素等。
(3)影响细菌蛋白质合成，有氨基糖苷类、四环素类、红霉素、林可霉素等。
(4)抑制细菌核酸代谢，有氟喹诺酮类、利福霉素类等。
(5)其他，如影响叶酸合成的磺胺类药物等。

根据药效动力学特性不同将抗菌药物分为两大类:

(1)浓度依赖型药物，这类药物在有效浓度范围内呈现浓度依赖性杀菌的特点，所用药物浓度越高杀菌率和杀菌范围也随之增高，如氨基糖苷类和氟喹诺酮类，这些药物的用药方案目标是把药物浓度提高到最大限度。

(2)时间依赖性药物，疗效主要与抗菌药物血药浓度维持超过致病菌的最小抑菌浓度(MIC)的时间有关，如B-内酰胺类、部分大环内酯类，这些药物的用药方案目标是尽可能延长接触时间，在血清浓度超过MIC期间，持续时间的长短将是这些药物效能的重要决定因素。

2.关于经验性抗菌药物治疗

可以对有尿路感染的患者首先施行经验性抗菌药物治疗。

3.关于尿路制剂(呋喃妥因和磷霉素 )的说明

(1)呋喃妥因:国内临床应用的呋喃类药物包括呋喃妥因、呋喃唑酮和呋喃西林。只有呋喃妥因适用于大肠埃希菌、葡萄球菌属、肠球菌属及克雷伯菌属等细菌敏感菌株所致的急性非复杂性膀胱炎，亦可用于预防尿路感染。国内研究显示出呋喃妥因对于尿路感染常见病原菌有非常好的药物敏感性”，对于尿路感染常见致病菌的敏感性均超过90%，可作为下尿路感染治疗经验用药的可选的抗菌药物之一。但临床应用该药物时要注意:大剂量、长疗程应用及肾功能损害患者可能发生头痛、肌痛、眼球震颤、周围神经炎等不良反应，而且呋喃妥因服用6个月以上的长程治疗者偶可发生弥漫性间质性肺炎或肺纤维化，应严密观察以便及早发现，及时停药”

(2)磷霉素:磷霉素是一种人工合成的抗菌药物，抗菌谱广，对尿路感染常见的革兰阴性、阳性致病菌均具有良好的抗菌活性。该药属繁殖期杀菌剂，与其他抗菌药物无交叉耐药，与多种抗菌药物联合应用常呈协同作用，而且与其他抗菌药物间无明显交叉过敏。较传统的磷霉素钙而言，磷霉素氨丁三醇大大增加了生物利用度，磷霉素吸收后主要分布在肾脏、膀胱壁、前列腺和精囊腺等组织。磷霉素主要以原形经尿液和粪便排出。该药物口服后在尿液中浓度高，持续作用时间长。国内数据显示，磷霉素氨丁三醇对 ESBLS阴性、阳性大肠埃希菌均有很好抗菌作用，对于ESBLs阴性大肠埃希菌，磷霉素MICso、MIC。值分别为0.125mg和0.5mg，细菌敏感性为95.1%，耐药性为0。对于ESBLs阳性株，磷霉素仍显示了较好的抗菌活性，细菌敏感性为87.0%，耐药率仅为4.3%。对于肺炎克雷伯菌，磷霉素氨丁三醇同样具有很好抗菌活性。磷霉素氨丁三醇对凝固酶阴性葡萄球菌，特别是表皮葡萄球菌具有很好抗菌作用。其对表皮葡萄球菌MIC0、MIC。值分别为0.25mg儿和0.5mg，细菌敏感性为100%。类肠球菌对左氧氟沙星耐药性为60%，但对磷霉素敏感性均100%，虽然MIC值为16~32mg，但细菌仍100%敏感，同样具有较好的抗菌作用。

而相对非复杂性尿路感染而言，复杂性尿路感染有更广的致病细菌谱，而且细菌更可能耐药，其中原因之一就是ESBLs菌株的高比例，而产ESBLs菌株对常用的氟喹诺酮类和第二、三代头孢菌素的高耐药率给临床抗菌药物使用带来极大的困难。国内的研究显示，磷霉素对于产ESBLs的大肠埃希菌具有很好的敏感性，因此，对治疗复杂性尿路感染的微生物疗效及综合疗效达到了83.81%和64.52%。

综上所述，呋喃妥因和磷霉素对尿标本分离的主要致病菌如大肠埃希菌、粪肠球菌、肺炎克雷伯菌表皮葡萄球菌等均具有很好抗菌活性，而且基本从肾脏排泄，在尿中有很高的浓度，非常适合尿路感染的经验治疗。尤其在国内尿路感染常见致病菌对常用的氟喹诺酮类药物，第二、三代头孢菌素耐药率高的背景下，尿路制剂的提出更有利于规范临床医师合理使用抗菌药物，减少细菌耐药的发生。

手术治疗

在适当时机针对感染病灶或引起感染的病因实施相应的手术治疗，而且很多泌尿外科感染性疾病，不通过手术去除病因，感染难以控制。

预后

1.急性非复杂性膀胱炎患者经治疗和采取一定的预防措施后，总体预后较好。未经治疗的急性膀胱炎患者进展至上尿路感染的情况较少，症状可能持续数月，但可以逐渐自发缓解。

2.如果诊断和治疗及时，急性非复杂性肾盂肾炎的预后较好，如果患者有肾脏其他病变、糖尿病或应用免疫抑制等情况，血行感染和死亡的发生率升高，但临床上缺乏此类患者的长期随访数据。

3.如果存在严重的上尿路病变(畸形、狭窄或反流等)，患者出现感染复发和肾功能不全的可能性明显增加。